德国拜罗伊特大学的亚诺施·亨尼格教授领导的国际研究小组发现了TRIM25蛋白在抵御遗传物质为核糖核酸(RNA)的RNA病毒方面的作用。

　　这些结果为更好地理解人类免疫系统的分子机制提供了依据。研究人员在《自然通讯》杂志上发表了他们的研究结果。

　　冠状病毒表明，如果对人类有危险的病毒发生突变，就有可能发生大流行:这些突变传播得更快，人体免疫系统更难对抗。这使得了解人类先天免疫反应的蛋白质分子机制变得更加重要。新的发现可以用来开发新的抗病毒药物来控制流行病。

　　TRIM25蛋白在抵抗RNA病毒的先天免疫防御中起着核心作用，但其作用仍然知之甚少。很明显，TRIM25作为一种所谓的泛素E3连接酶，通过将泛素分子转移到蛋白质rig - 1上，触发免疫系统对病毒RNA的反应，然后激活免疫防御。

　　不久前还发现TRIM25本身可以结合各种形式的RNA。然而，TRIM25究竟如何结合RNA，以及这种结合如何影响抗病毒活性，此前尚不清楚。

　　为了更好地了解潜在的分子机制，拜罗伊特大学的Hennig教授(生物化学IV主席)领导的研究小组更详细地研究了TRIM25-RNA的结合。

　　在拜罗伊特进行了核磁共振(NMR)波谱，可以用来澄清原子的电子环境和与邻近原子的相互作用。利用这种方法和其他生物物理方法，研究人员确定了TRIM25的RNA结合机制。此外，还鉴定了病毒RNA中TRIM25特异性结合的序列和结构。

　　下一步，科学家们制造了一种不能结合RNA的TRIM25突变体。研究人员使用这种突变体来测试RNA结合对TRIM25抗病毒特性的影响:他们用病毒感染没有TRIM25的细胞培养物，然后加入普通TRIM25或没有RNA结合能力的突变体。

　　对培养物的检查表明，当TRIM25不能结合RNA时，病毒基因活性显著增加。这表明TRIM25 RNA结合在抗病毒活性中起重要作用。